Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario
Discusión del caso clínico Dra Rodil Agustina Voy a presentar el caso de un paciente varón de 59 años que consulta por fiebre acompañada de escalofríos. Refiere de cuatro días de evolución dolor abdominal y pirosis. Es tosedor crónico, niega cambios en las características de la tos, disnea y otros síntomas acompañantes. Como antecedentes es tabaquista de jerarquía, trabaja como pintor de autos sin elementos de protección de la vía aérea, tuvo un infarto 8 años previos y tiene diagnóstico de dislipemia sin tratamiento. Al ingreso se encuentra normotenso, afebril, saturando 89% aire ambiente. Se le auscultan rales crepitantes, sibilancias bilaterales, y ruidos cardíacos hipofonéticos. En la Rx tórax del ingreso se observa derrame pleural bilateral leve, infiltrado retículo nodulillar bilateral e hilios aumentados de tamaño. Se le solicita una TAC donde se evidencia engrosamiento septal y peribroncovascular leve, derrame pleural bilateral e imágenes en vidrio esmerilado en ambos campos pulmonares. Evoluciona a insuficiencia respiratoria 48 hs posteriores al ingreso requiriendo su pase a UTI donde inicia ventilación mecánica no invasiva con mejoría parcial. Se le ausculta un soplo sistólico mitral 4/6, por lo que se le solicita un ecocardiograma que evidencia una insuficiencia mitral severa, dilatación moderada de aurícula izquierda y función sistólica de ventrículo izquierdo deprimida con Fey 50-55%. Para comenzar mi discusión, me pregunto cuál es el origen de la insuficiencia respiratoria en este caso. El paciente presenta desde el ingreso parámetros compatibles con insuficiencia respiratoria hipoxémica, inicialmente con buena tolerancia clínica, que corrige pobremente con la administración de oxígeno suplementario. Esto sugiere que la fisiopatología de la misma es un mecanismo de shunt, donde una fracción de la sangre venosa pasa a la circulaciónarterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos: Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficienciamitral, Estenosis mitral, Disfunción diastólica. Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, Distress,Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases La diferencia fundamental entre el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico radica en su fisiopatología, y de la interpretación de la misma depende el tratamiento indicado. El edema pulmonar se origina en un aumento de la presión venocapilar pulmonar por las causas antes descriptas, mientras que el no cardiogénico se debe a un aumento de la permeabilidad venocapilar, insuficiencia circulatoria linfática, aumento de la presión negativa pleural, disminución de la presión oncótica del plasma, y otros mecanismos no bien conocidos. En la tabla que se expone a continuación vemos las características que clínicas que orientan el diagnóstico diferencial en uno u otro sentido. En el caso de nuestro paciente, todas las características son compatibles con un edema pulmonar cardiogénico
Al día 14 de internación se le colocó un catéter de SwanGanz, encontrándose el paciente aún vinculado a ARM y febril, con requerimiento de inotrópicos, obteniendo mediciones de wedge variables entre 10 y 20 mmHg. ¿Cuál es la utilidad del catéter de SwanGanz en estos casos? |
