Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario

   
 

Discusión del caso clínico

Dra. Micaela Otal

En esta oportunidad discutiré el caso de un paciente de 60 años que se presenta con un síndrome nefrótico asociado a tromboembolismo de pulmón bilateral con trombosis extensa de vena cava inferior y hallazgo imagenológico de engrosamiento del urotelio excretor unilateral.

Para guiar la discusión planteo en primer lugar determinar cuáles podrían ser las causas del síndrome nefrótico y cómo sería su abordaje diagnóstico y terapéutico. En segundo lugar me pregunto si el estado de hipercoagulabilidad que se genera en el síndrome nefrótico resulta suficiente para justificar la extensión del trombo o si podría existir algún otro factor procoagulante coexistente como ser el caso de una posible neoplasia, conociendo que presenta una alteración difusa del urotelio de la vía excretora. Teniendo en cuenta esta posibilidad, ¿sería factible pensar en la presencia de un componente tumoral que invade vena cava inferior y favorece la formación del trombo? Finalmente planteo las conductas terapéuticas, tanto desde el punto de vista médico como quirúrgico.

El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular que condiciona la pérdida de proteínas por la orina que será responsable de las restantes alteraciones: edemas, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, anemia, malnutrición proteica y aumento del riesgo de infecciones y de fenómenos tromboembólicos. Cualquier enfermedad glomerular primaria o secundaria puede cursar con síndrome nefrótico en algún momento de su evolución. Entre las glomerulopatías primarias encontramos:

•  Nefropatía por cambios mínimos: es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en la infancia. La proteinuria se produce por pérdida de la electronegatividad de la membrana basal glomerular, no observándose proliferación celular ni depósitos de inmunoglobulinas o del complemento.

•  Glomeruloesclerosis focal: se caracteriza por hallazgo de áreas de esclerosis que afectan algunas asas capilares de algunos glomérulos con depósitos de IgM y C3. Se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes. Es de etiología idiopática y se ha asociado a reflujo vesico-ureteral, consumo de AINES e infección por HIV.

•  Glomerulonefritis mesangio – capilar: asocia proliferación de las células del mesangio y engrosamiento de las paredes capilares del glomérulo. Los depósitos son granulares con contenido de C3. Cursa con marcada hipocomplementemia y se asocia a enfermedades sistémicas como infección por VHC. Se produce con mayor frecuencia en el adulto joven.

•  Glomerulonefritis membranosa: Ocurre predominantemente en el adulto. Consta de un e ngrosamiento uniforme de la membrana basal glomerular por depósitos de IgG y C3. Se asocia frecuentemente a neoplasias, infecciones (VHB, VHC, sífilis), fármacos y algunas enfermedades sistémicas como lupus eritematosos sistémico (LES) y artritis reumatoidea (AR). En el 50% se produce trombosis de las venas renales y se debe sospechar siempre en pacientes con tromboembolismo de pulmón.

Por las características antes descriptas considero que esta última entidad podría ser, dentro de las glomerulopatías primarias, la causante del síndrome nefrótico de nuestro paciente.

Considerando las glomerulopatías secundarias podríamos descartar, según los antecedentes personales y datos analíticos e imagenológicos al momento de la discusión, algunas causas como desencadenantes de síndrome nefrótico como ser diabetes mellitus, tumores sólidos (sarcomas, linfomas) o fármacos (rifampicina, captopril, AINES). Por otro lado, deberíamos contar con algunos otros estudios complementarios como ser laboratorio inmunológico, serologías virales y proteinograma por electroforesis para poder considerar las distintas causas de glomerulopatías secundarias como ser enfermedades sistémicas (LES, AR), infecciosas (HIV, VHB, VHC) o mieloma múltiple. Como método diagnóstico debemos recordar que la punción biopsia renal tiene indicación en todo paciente adulto con síndrome nefrótico, excepto en aquellos que se asuma como desencadenante la evolución típica de una nefropatía diabética.

Existe una conocida relación entre síndrome nefrótico y trombosis , presentándose fenómenos tromboembólicos en el 40% de los pacientes con un síndrome nefrótico. En niños predomina la afección arterial mientras que en adultos son características las trombosis venosas (principalmente en venas renales de forma uni o bilateral). Se presenta frecuentemente en pacientes con ne fropatía por inmunocomplejos como ser la glomerulonefritis membranosa (30-50%) y amiloidosis. Los f actores que pueden contribuir a dicho proceso son:

•  HIPOALBUMINEMIA INTENSA (