Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario

Discusión del caso clínico

Dra. María Jimena Ortiz
 

Se presentó el caso de una mujer de 29 años, con infección con HIV desde hace 6 años y recuento de células  CD4 < 200/mm³. Consultó por un cuadro de cefalea (que empeoró durante la internación) y sensación febril, sin fiebre constatada en el hospital. Se realizaron dos TAC de cráneo, que fueron normales. Sucesivas punciones lumbares (PL) originaron diferentes hallazgos, una de los cuales sugería hemorragia subaracnoidea (HSA). Asimismo, las mismas fueron realizadas en el contexto de heparina profiláctica y la ingesta de aspirina como analgésico. Como datos guías voy a tomar la cefalea en el paciente con infección por HIV y los hallazgos en la PL, que podrían ser compatibles con HSA.

Dentro de las causas de cefalea en un paciente con infección por HIV, hay que considerar patologías propias (asociadas a la inmunosupresión o al HIV mismo), sin olvidar las patologías comunes que también afectan a los inmunocompetentes: cefalea tensional, migraña, sinusitis, meningitis, accidente cerebrovascular, HSA, masas ocupantes de espacio, postraumática, etc. Dentro del primer grupo se encuentran las posibles infecciones oportunistas (Criptococcus neoformans, Mycobacterium tuberculosis, Citomegalovirus y Toxoplasma gondii, entre muchas otras), los linfomas no Hodgkin primarios de sistema nervioso central (SNC), y además los efectos adversos de medicamentosos (zidovudina). En todo paciente HIV en donde se sospeche una de estas patologías, como era el caso de la paciente, es necesario realizar estudios complementarios: TAC cráneo y PL.

Con respecto a la necesidad TAC de cráneo previo a PL en un paciente con infección por HIV, en ésta misma página en la sección “Pases de sala” (1) se plantea que “el estado de inmunodepresión por sí misma no aumenta la probabilidad de herniación cerebral”, siempre y cuando el paciente no presente:

1)     Impresión clínica general que haga sospechar herniación cerebral

2)     Deterioro del sensorio (Escala de Coma de Glasgow 1,4); en caso de que la PL sea urgente, hay que corregir primero la coagulopatía. Otra contraindicación ocurre ante la sospecha de absceso epidural.

Con respecto a la presión de apertura (PA) del LCR, en condiciones normales es < 15 cmH₂O. La primer PL presentó una PA elevada, de 30 cmH₂O. Las causas pueden ser múltiples, para nombrar algunas: masa intracraneal, edema cerebral (encefalopatía hipóxico-anóxica, infarto cerebral extenso, daño traumático severo), aumento de la producción de LCR (papiloma del plexo coroideo), disminución de la reabsorción de LCR (adherencia  después de meningitis), hidrocefalia obstructiva, obstrucción del flujo venoso (trombosis del seno o yugular), pseudotumor cerebral. Descartadas la mayoría con TC cráneo normal (3-5). Cabe mencionar que en la práctica cotidiana ante un paciente con infección por HIV con recuento de CD4 10mm, o hay artefactos por movimiento

•       Falso negativo por sangrado en paciente con hematocrito 95% si PL se realiza a partir de las 12 horas, pero baja a moderada especificidad para dx de HSA, muchos falsos positivos. Es por ello que existe controversia si realizarla en todos los hospitales o no (9, 10).

•       Falla al interpretar PL traumática vs HSA.  Importante teniendo en cuenta que de 0.5 a 6% de la población general presenta aneurismas intracraneales incidentales, si en estos pacientes se realiza PL traumática y se mal interpreta pueden ser sometidos a una neurocirugía en forma innecesaria.

La xantocromía (11-16) se debe a la lisis de los glóbulos rojos que se produce después de entrar al LCR. La degradación de la Hb, 1ro a oxi-Hb (rosa) y luego a bilirrubina (amarillo) le da al LCR esa coloración rosada-amarillenta que se denomina xantocromía. Se presenta a las 2-4 horas después de la entrada de GR al LCR. Si hay GR y xantocromía habla de sangre en LCR por más de 2 horas. La ausencia de la misma no puede confirmar que haya sido una PL traumática en un paciente con TC normal pero en que se sospecha una HSA de menos de 2hs de duración. El 90% de los pacientes con HSA dentro de las 12 horas de inicio del sangrado, y persiste por 2-4 semanas. Es un marcador muy sensible de HSA cuando la PL se realiza al menos 12hs después del inicio de los síntomas. Es así como la misma se utiliza para diferenciar HSA de PL traumática, como ya se aclaró después de las 12 horas y dentro de las 2 semanas con una sensibilidad cercana al 100%. Puede estar presente en otras situaciones como aumento de las proteínas del LCR (>150 mg/dL), hiperbilirrubinemia sistémica (>10-15 mg/dL) y ocasionalmente en una PL traumática con >100.000 GR/µL.

La presencia de hematíes en LCR también puede reflejar una PL traumática, que se da al punzar una arteriola o vénula durante el procedimiento, aumentando tanto el número de leucocitos como de hematíes en LCR. Esto se da en casi un 20% de las punciones. El método de aclaramiento del LCR en los 3 frascos o la visualización directa del líquido no son métodos confiables para identificar PL traumática. En caso de duda se debe punzar un espacio por encima (no más de L3 o L4) si se vuelve a obtener sangre posibilita más que sea una HSA, mientras que de ser negativo lo aleja aún más. La determinación del dímero-D en LCR no ha demostrado ser efectiva. Su uso se basó en hallazgos inconsistentes de trabajos con pocos pacientes o que daban falsos resultados, dependiendo del tiempo de evolución de la hemorragia (17,18).

Teniendo en cuenta todos estos datos analizados, de tratarse de un cuadro de HSA, tendría que ser un caso con manifestaciones clínicas inespecíficas, que se justificarían si se tratara de un sangrado pequeño. Considerando que se realizó una TAC de cráneo normal (evaluada por expertos en diagnóstico por imágenes, con un equipo multislice), tendría que encontrarse dentro del 5% HSA que cursan con TAC normal dentro de 24 horas y 15 % dentro de los 5 días de inicio de los síntomas. Con 4 PL realizadas dentro de las 2 semanas de inicio de los síntomas sin xantocromía. Todo esto lleva a considerar a la HSA como un diagnóstico alejado. Sin embargo la recomendación es que si persiste con LCR sanguinolento sin xantocromía y hay alta sospecha clínica, se deben realizar imágenes vasculares (19). Efectivamente a la paciente se le realizó una Angio-TAC, que también fue normal. Dado que debería en ese caso tratarse de un muy pequeño aneurisma o de una HSA no aneurismática, inusual dentro de lo atípico, puedo alejar aún más el diagnóstico de HSA (19-22).

Volviendo a la introducción, esta paciente se encontraba con heparina sódica subcutánea profiláctica al momento de todas las punciones realizadas en nuestro hospital, salvo la del ingreso. Todo ello podría justificar una PL traumática. ¿Existía la indicación de tromboprofilaxis con heparina subcutánea en una mujer joven que deambulaba? También sobre este tema se realizó un pase de sala publicado en esta misma página (23). Las guías actuales recomiendan el uso de heparinas de bajo peso molecular o heparinas no fraccionadas en pacientes con:

•       Insuficiencia cardíaca clase funcional III y IV

•       Enfermedad respiratoria severa  (EPOC severa)

•       ACV isquémico (está demostrado que el riesgo de transformación hemorrágica es bajo)

•       Cáncer activo

•       Inmovilidad por al menos tres días o más. O aquellos con una reducción relativa de su movilidad y al menos un factor de riesgo para desarrollar TVP.

Es discutible en el caso de los pacientes HIV positivos, ya que esta enfermedad de por sí favorece a las trombosis.

Para la práctica diaria frente al contexto de heparina sódica profiláctica y necesidad de una PL de urgencia, ¿cómo se debe proceder? Según “Recomendations for Anticoagulated Patients undergoing Image-Guided Spinal Procedures”, publicado en American Journal of Neuroradiology (24), para realizar punciones en pacientes que reciben heparina sódica no fraccionada subcutánea no habría contraindicación para realizar PL si la dosis