Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario

 
 

Discusión del caso clínico

Dr. Pablo Campi
 

El análisis del cuadro presentado por esta paciente nos arroja tres problemas principales a considerar: por un lado la miocardiopatía dilatada severa en una paciente con serologías positivas para Chagas y VIH; en segundo lugar, el cuadro que motiva la internación de disnea con hipoxemia e hipocapnia marcadas; y por último el compromiso hepático manifestado por hipertransaminasemia más patrón enzimático de colestasis.

Asociada al VIH

–          Infecciones: NAB, PCP, TBC, micosis, virales, otras.

–          Tumores: linfoma, SK, carcinoma broncogénico, mtts, otros.

–          ICC izquierda o derecha.

–          Toxicidad pulmonar por antiarrítmicos.

Otras

–          Obstrucción bronquial reversible o no.

–          Patología pleural.

–          Tromboembolismo de pulmón.

–          Otros.

Tabla Nº1: causas posibles de disnea en este caso clínico.

 NAB: neumonía aguda bacteriana; PCP: neumonía por Pneumocystis carinii; TBC: tuberculosis;

SK: sarcoma de Kaposi; mtts: metástasis; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.

La neumonía aguda bacteriana (NAB) es una de las infecciones más comunes en todos los estadios del VIH y su principal agente causal sigue siendo el Streptococcus pneumoniae. A diferencia de los pacientes inmunocompetentes, en estos pacientes se observa con frecuencia la recurrencia (hasta en un 25% de los casos). Otros gérmenes que pueden estar involucrados son el Haemophilus influenzae, la Pseudomona aeruginosa y el Staphylococcus aureus. En esta paciente avalan este diagnóstico la presencia de fiebre y el borramiento del seno costofrénico en la radiografía de tórax (si bien aquél se encuentra tapado por la gran silueta cardíaca); no obstante, la paciente presentó una clara defervescencia inicial de la fiebre sin tratamiento antibiótico y la hipoxemia severa no se correlaciona con un gran infiltrado en la radiografía, lo que hace a este cuadro poco probable.

La neumonía por Pneumocystis carinii típicamente se presenta en pacientes con menos de 100 CD4/mm3. El cuadro suele ser subagudo, con fiebre, disnea progresiva y tos y se puede detectar hepatoesplenomegalia (como la observada en la paciente); no obstante, el examen físico puede ser normal en 50% de los casos. La radiografía no muestra infiltrados en el 25% de los casos. Además, si bien la profilaxis disminuye nueve veces el riesgo con un recuento de CD4 menor a 200/mm3, no lo elimina totalmente; los fallos en la profilaxis se deben a inmunosupresión severa (CD4 menor a 50/mm3) o por mala adherencia al tratamiento. En esta paciente, el antecedente de recuento de CD4 muy bajo sumado a la hipoxemia severa sin claros infiltrados en la placa y una LDH elevada son muy sugestivos de este diagnóstico. No obstante, la rápida mejoría con muy poco tiempo de tratamiento y el posterior deterioro asociado a la arritmia, así como una explicación alternativa muy probable para el ascenso de LDH (secundario a hepatitis isquémica) alejan esta posibilidad.

Con respecto a la disnea aguda asociada a ICC, hay que resaltar que si bien típicamente la radiografía de sobrecarga hídrica muestra infiltrados perihiliares en alas de mariposa, para que éstos se observen es necesario un aumento del 30% del agua a nivel pulmonar, por lo que estadios incipientes o formas leves pueden no evidenciarse radiológicamente. Típicamente se pueden observar la cardiomegalia, las líneas B de Kerley y no es raro el hallazgo de derrame pleural uni o bilateral. Otro cuadro asociado a ICC crónica severa es la hipertensión pulmonar, que puede explicar la presencia de disnea de esfuerzo sin ruidos a la auscultación pulmonar ni evidencia radiológica de líquido a nivel pulmonar. Además, la paciente presentó al menos un episodio de arritmia auricular y la pérdida de la patada auricular en pacientes con función ventricular severamente disminuida puede desencadenar un deterioro agudo de la misma. A favor de este diagnóstico, la paciente presenta una ICC severa, con marcada dilatación de cavidades derechas y una fracción de eyección menor a 30%; además, como ya mencionamos, se evidenció durante la internación al menos un episodio de arritmia auricular que la paciente podría haber presentado previo al ingreso. No obstante, durante ese episodio, no se observó alta respuesta ventricular ni clara evidencia de sobrecarga de volumen al examen físico o en la radiografía. Además, la paciente ingresó disneica con electrocardiograma en ritmo sinusal.

Por último, un diagnóstico difícil de descartar es el tromboembolismo de pulmón (TEP), que sólo se confirma en 35% de los casos en que es sospechado. En esta paciente son factores de riesgo para presentar TEP la ICC (por estasis venosa e hipercoagulabilidad), el Chagas y la infección por VIH. El diagnóstico imagenológico está disponible por pocas horas, por lo que luego de más de una semana de inicio de la sintomatología difícilmente se pueda confirmar ahora este cuadro en la paciente. De todas maneras, es fundamental en cualquier algoritmo diagnóstico de TEP previo a la utilización de métodos por imágenes, la determinación de la probabilidad clínica pre-test, para la que existen un gran número de scores propuestos. En dos de los más usados (score de Wells y score de Ginebra), esta paciente presenta baja probabilidad de TEP, por lo que un dímero D negativo al ingreso hubiera descartado este diagnóstico (si bien es poco probable que fuera negativo por las comorbilidades que presenta la paciente). No obstante, dada la importancia de los factores de riesgo que presenta la paciente, la hipoxemia e hipocapnia severas y la ausencia de infiltrados claros en la radiografía que brinden un diagnóstico alternativo, es difícil descartar la posibilidad de TEP.

Por todo esto creo que la conducta de iniciar tratamiento anticoagulante a la paciente está justificada, no sólo por la posibilidad de TEP, sino por la ICC severa con fracción de eyección menor a 30% y la alta incidencia de tromboembolias en pacientes con MCD chagásica.

También considero muy importante intensificar la búsqueda del T. cruzi en esta paciente, ya que su detección avalaría el tratamiento con benznidazol, con posibilidades de mejoría de la función miocárdica.

La paciente debería reinstaurar el tratamiento antirretroviral, más las quimioprofilaxis indicadas según un nuevo recuento de linfocitos CD4, ya que la toxicidad hepática por drogas no parece haber jugado un rol en la hipertransaminasemia presentada al ingreso. Con respecto a este punto, una vez estabilizada la función hepática, la persistencia de colestasis con ecografía normal obligaría a llevar a cabo una metodología diagnóstica que podría llegar a la punción biopsia hepática, pero esto es tema para otra discusión.

Bibliografía

1- Pratt, D.S.: “Approach to the patient with abnormal liver function tests”. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA. 2004.

2- Navarro, V.J., et al.: “Drug-related hepatotoxicity”. N Engl J Med. 2006; 354: 731-9.

3- Wit, F., et al: “Incidence of and risk factors for severe hepatotoxicity associated with antiretroviral combination therapy”. J Infect Dis. 2002; 186: 23-31.

4- Weigner, M., et al.: “Causes of dilated cardiomyopathy”. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA. 2004.

5- Marin-Neto, J.A., et al.: “Chagas´ heart disease”. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA. 2004.

6- Barbaro, G., et al.: “Incidence of dilated cardiomyopathy and detection of HIV in myocardial cells of HIV-positive patients”. N Engl J Med. 1998; 339: 1093-9.

7- Sartori, A.M.: “Exacerbation of HIV viral load simultaneous with asymptomatic reactivation of chronic chagas disease”. Am J Trop Med Hyg. 2002; 67: 521-3

8- Sartori, A.M.: “Reactivation of Chagas´ disease in a human immunodeficiency virus infected patient leading to severe heart disease with a late positive direct microscopic examination of the blood”. Am J Trop Med Hyg. 1998; 59: 784-6.

9- Sartori, A.M., et al.: “Trypanosoma cruzi parasitemia in chronica Chagas disease: comparison between human immunodeficiency virus (HIV)-positive and HIV-negative patients”. J Infect Dis. 2002; 186: 872-5.

10- Schwartzstein, R.M.: “Approach to the patient with dyspnea”. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA. 2004.

11- Stover, D.E.: “Approach to the HIV-infected patient with pulmonary symptoms”. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA. 2004.

12- Rodger, M.A., et al.: “The bedside investigation of pulmonary embolism diagnosis study”. Arch Intern Med. 2006; 166: 181-7.

13- Perrier, A., et al.: “Multidetector-row computed tomography in suspected pulmonary embolism”. N Engl J Med 2005; 352: 1760-8.

14- Roy, P-M., et al.: “Systematic review and meta-analisys of strategies for the diagnosis of suspected pulmonary embolism”. BMJ. 2005; 331: 259.

15- Le Gal, G., et al. “Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score”. Ann Intern Med. 2006; 144: 165-71.

16- Piazza, G. “Acute pulmonary embolism. Part I: epidemiology and diagnosis”. Circulation. 2006; 114: e28-32.

17- Piazza, G. “Acute pulmonary embolism. Part II: treatment and prophylaxis”. Circulation. 2006; 114: e42-7.

18- Hoeper, M.M. “Chronic thromboembolic pulmonary hypertension”. Circulation. 2006; 113: 2011-20.

19- Colucci, W.S.: “Indications for anticoagulation in heart failure”. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA. 2004.