Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario

Discusión del caso clínico

Dra. María Victoria Ferretti
 

       Voy a discutir el caso de un paciente varón, etilista, que ingresa a nuestro hospital por epistaxis. Se constata en el examen físico rinofima, esplenomegalia, úlceras en miembros inferiores y en el laboratorio anemia y plaquetopenia severas, con LDH aumentadas.

Considero que el dato guía de la discusión es la bicitopenia. La misma podría ser explicada por una misma entidad que justificara la disminución de las dos series celulares, o bien por diferentes entidades que en forma multifactorial producirían dicha disminución.

De esta forma, si pensamos en una sola entidad, las causas de bicitopenia son múltiples. En nuestro paciente podría pensarse en síndromes displásicos o linfoproliferativos; en déficits nutricionales, etilismo e hiperesplenismo. El resto de las causas de bicitopenia quedarían alejadas, debido a no hallarse dentro de los antecedentes, examen físico ni en los métodos complementarios otros datos que orienten a causas infecciosas, inmunológicas o neoplásicas, ni exposición a drogas capaces de generar bicitopenia.

Si pensamos en más de una entidad causante de la disminución de las series celulares, la anemia podría ser explicada por las pérdidas sanguíneas reiteradas, las carencias vitamínicas, el etilismo y el probable hiperesplenismo. Además, la presencia de microcitos, macrocitos e hipocromía podría orientarnos hacia una probable ferropenia o trastorno crónico. Así, quedaría como punto clave de la discusión la plaquetopenia, que no se podría explicar por estos motivos.

Sabemos que las plaquetas provienen de la fragmentación de megacariocitos a nivel de la médula ósea; de las cuales 2/3 son volcadas a la circulación general, permaneciendo en circulación por 7 a 10 días, que es la vida media plaquetaria y 1/3 son secuestradas por el bazo.

Las causas de plaquetopenia son variadas y se clasifican según la fisiopatología en de origen central o por producción disminuida; o de origen periférico o por destrucción aumentada. Dentro de las causas de origen central, considero que en nuestro paciente podrían plantearse los síndromes mielodisplásicos, la toxicidad por alcohol y los déficit vitamínicos y dentro de las causas de origen periférico a la púrpura trombocitopénica inmune, principalmente la idiopática y el hiperesplenismo.

 El dato en el paciente de una médula ósea con hiperplasia de la serie megacariocítica nos hace el diagnóstico de una plaquetopenia de origen periférico. Entonces considero que los planteos fundamentales a desarrollar son la púrpura trombocitopénica idiopática y el hiperesplenismo.

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno adquirido, que puede presentarse tanto en niños como en adultos. En niños suele se secundario a virus y en adultos de etiología desconocida. Es más frecuente en hombres y su fisiopatología es autoinmune, con anticuerpos dirigidos contra la glicoproteína IIb-IIIa de la membrana plaquetaria. Existe destrucción plaquetaria e inhibición de los megacariocitos. Característicamente es una trombocitopenia aislada, donde no puede reconocerse otra causa de la misma. Dentro de las manifestaciones clínicas, las mismas van a depender del nivel de plaquetas, pero por lo general se trata de sangrado cutáneo-mucoso (petequias, púrpura, equimosis, epistaxis, gingivorragia) y en casos de plaquetopenia severa (