Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario

Discusión del caso clínico

Nos encontramos con un paciente joven, con antecedentes de alcoholismo, fumador de tabaco, fumador de marihuana, ACV recurrente y obstrucción al flujo de la arteria basilar demostrado en una panarteriografía cerebral..

La etiología de los ACV en personas de ésta edad, abarcan una etiología diferente de las que observamos habitualmente en personas añosas.

Entre las causas más probables podemos incluir a las enfermedades trombofílicas, cardioembolismo, vasculitis sistémicas y de SNC, abuso de drogas y otras menos frecuentes.

Los ACV de origen cadioembólico representan aproximadamente el 15 % de todos los ACV y constituyen uno de los tipos de ACV más prevenibles. Entre las causas que originan los émbolos se encuentran las siguientes:

Fibrilación auricular: su prevalencia aumenta con la edad. Se asocia con mayor riesgo de ACV si se asocia a enfermedad valvular.

El infarto agudo de miocardio presenta como complicación un evento vascular cerebral en el 2,5 % de los casos. Dentro de esta patología están asociados a un riesgo mayor los IAM de cara anterior, los IAM asociados a disfunción ventricular izq. Severa, aneurisma ventricular, trombo en ventrículo izq.

Dentro de las enfermedades valvulares, las dos más comúnmente citadas son la estenosis aórtica y la estenosis mitral. En éstas el riesgo de embolismo aumenta si se asocian a endocarditis infecciosa o a fibrilación auricular.

Las anormalidades en el septo interauricular son otro causa de embolismo, entre los cuales el foramen oval y el aneurisma de septum auricular han sido más frecuentemente asociados con ACV isquémico.

Como mencioné  anteriormente, las trombofilias están asociadas a eventos isquémicos en diferentes territorios, incluyendo en SNC.

La coagulación plasmática tiene como función principal la producción de fibrina para asegurar la hemostasia temporal iniciada con la vasoconstricción y continuada con la agregación plaquetaria. Los llamados inhibidores naturales de la coagulación, son los encargados de limitar la formación de fibrina al sitio injuriado y evitar su acción a nivel sistémico.

Dentro de los inhibidores naturales se encuentran la antitrombina III, proteína C, proteína S, resistencia a la proteína C activada. El déficit de éstos inhibidores constituyen las deficiencias primarias.

Hay otras deficiencias llamadas secundarias originadas por distintas patologías entre las que podemos nombrar a la sepsis, distintas neoplasias, embarazo, éstasis venosa, síndrome de hiperviscosidad.

Los déficit de antitrombina III, proteína C, proteína S son trastornos hereditarios de transmisión autosómica dominante. El dosaje de los mismos es influenciado por distintos acontecimientos como pueden ser el evento trombótico agudo, los reactantes de fase aguda, y distintas patologías como la insuficiencia renal, la diabetes mellitus, el hipotiroidismo.

Por este motivo se recomienda repetir los parámetros de coagulación dentro de los 3 meses posteriores al suceso agudo.

El déficit de antitrombina III tiene una muy baja prevalencia (0,2-0,4%). Suele asociarse a trombosis venosa principalmente.

El déficit de proteína C se asocia a fenómenos trombóticos a repetición, alrededor de los 30 años. Los mismos son de localización venosa en su mayoría. En un 15 % de los casos el defecto en ésta proteína se  acompaña de una resistencia a la proteína C activada.

El déficit de la proteína S es muy similar al déficit de la proteína C.

Otro trastorno, descubierto en 1993, se llama resistencia a la proteína C activada. Consiste en una disminución de la actividad anticoagulante de dicha proteína. En el 95 % de los casos se encuentra un defecto en un nucleótido del factor V. Se describió por primera vez en un paciente con eventos trombóticos a repetición.

La hiperhomocisteinemia es un término utilizado para referirse a valores de homocisteína mayores de 14 mmol/L. Por lejos, los que más influyen en sus niveles son los déficit de folato y/o vit, B 12. Ha sido asociada en múltiples estudios como un  factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular. Sin embargo muchos de éstos trabajos no están  bien diseñados por lo cual la interpretación de esos datos es dificultosa.

 No obstante, lo que sí se puede afirmar es que la hiperhomocisteinemia conduce al daño endotelial y éste a su vez a la aterogénesis.

Muchos autores concluyen que éste trastorno actuaría como condición predisponente y sería necesario otro acontecimiento para que se produzca el evento trombótico.

El síndrome antifosfolípidos está definido por la presencia de marcadores de laboratorio tales como anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulante lúpico  y manifestaciones clínicas sistémicas tales como trombosis venosas o arteriales y abortos recurrentes. La evidencia demuestra que anticoagulante lúpico es más específico para pacientes con riesgo de eventos tromboembólicos.

En el año 2002 se realizó un consenso sobre ACV y síndrome antifosfolípidos en el cual se definieron los criterios de asociación de estas dos patologías.

En un meta-análisis que incluyó más 7000 pacientes con SAF se observó que el anticoagulante lúpico se asocia a un riesgo relativo para trombosis  5 a 16 veces mayor que en los controles. Los anticuerpos anticardiolipinas tienen menor fuerza como factor de riesgo y se asocian principalmente con infarto agudo de miocardio y con ACV.

Dentro de los factores que pueden tener  parte de la responsabilidad en el cuadro clínico de este paciente debemos mencionar a los cannabinoides ( marihuana).

Esta sustancia deriva de una planta cannabis sativa. Se absorbe rápidamente en los pulmones luego de fumar. Es altamente liposoluble y se almacena en los tejidos grasos, sobre todo de los grandes fumadores. Desde esta localización se libera lentamente y explica algunos de los efectos crónicos de su consumo.

Se encuentra  descripta la asociación de eventos cardiovasculares y en SNC con el consumo de cannabinoides.

Los efectos de los mismos en el organismo pueden dividirse en agudos y crónicos.

Sobre el corazón producen incremento de la frecuencia, de la presión arterial y de la carboxihemoglobina. Luego del consumo crónico disminuye la estimulación adrenérgica, incrementa el tono vagal y produce alteraciones en las ondas P y T y en el segmento ST.

Esto podría explicar las alteraciones observadas en el ECG y que consisten en repolarizaciones ventriculares precoces y en la persistencia de bradicardia.

A nivel de SNC incrementa la resistencia cerebrovascular, disminuye el flujo sanguíneo cerebral, disminuye la capacidad de autorregulación cerebral e induce vasoespasmo.

Luego de analizar las distintas patologías capaces de producir un cuadro similar al de éste paciente, creo que es difícil pensar que sea solamente una de ellas la que ocasiona su discapacidad.

Es factible que haya algún trastorno de la coagulación potenciado por el consumo de marihuana.

Parece razonable poner mucho énfasis en la realización de los estudios de coagulación, lo que a su vez nos permitiría instaurar un tratamiento apropiado.

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