Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario

Discusión del caso clínico

Dra. Magali Cavallo

A modo de resumen, nos encontramos frente a una mujer de 54 años ex tabaquista, obesa, con antecedentes de DBT tipo II e hipotiroidismo, que cursó internación en junio de 2014 por cuadro de Hemorragia Digestiva Alta Variceal y Síndrome Ascítico Edematoso (SAE) con neutroascitis. Realizó tratamiento con diuréticos (Furosemida + Espironolactona) presentando hiponatremia e hiperkalemia por lo que suspende el mismo. Se diagnostica Cirrosis secundaria a NASH y presenta además, Endocarditis Infecciosa (EI) a S.Viridans por lo que realizo Ceftriaxona durante 30 días, permaneciendo con Insuficiencia Mitral (IM) Severa.

En diciembre de 2014 se interna en nuestra institución por SAE intratable asociado a falla renal aguda (IRA) e hiponatremia severa con mala respuesta a la expansión con coloides y Terlipresina, realizando hemodiálisis con posterior descenso de peso y mejoría de la natremia. Se realiza Ecocardiograma con FEY conservada, severa insuficiencia mitral y tricuspídea, dilatación de cámaras derechas y disfunción diastólica. Se indica alta con furosemida. Durante los controles ambulatorios la paciente presenta aumento de peso y signos de sobrecarga de volumen, por lo que se incrementan progresivamente las dosis de diuréticos con mala respuesta (efectos adversos) decidiéndose nuevamente su internación. Se realizaron 2 ecocardiogramas con lM severa con vegetación en valva anterior, dilatación de cavidades izquierdas y derechas e insuficiencia tricuspídea severa. En el primer presentaba FSVI conservada, y en el posterior, disminuída, difícil de definir por signos de sobrecarga volumétrica con insuficiencia pulmonar severa. Se realizó tratamiento con diuréticos, el cual se suspende por presentar efectos adversos a los mismos. Finalmente se inicia Dobutamina, con buena respuesta.

Como objetivos de mi discusión me planteo:

• En un primer momento voy a analizar las alteraciones a nivel hepático : me voy a referir al antecedente de cirrosis secundaria NASH y al Síndrome Ascítico Edematoso.

La ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA (EHNA o NASH) es una enfermedad hepát ica crónica, expresión hepática del síndrome metabólico. Clínicamente puede mantenerse asintomática durante años, o puede avanzar a cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC). La biopsia hepática y la histología están indicadas para confirmar el diagnóstico, y para clasificar y estadificar la enfermedad, habiéndose descartado otras causas previamente (viral, alcohólica, autoinmune, congénita) . Debe sospecharse ante la presencia de: obesidad, DBT tipo II , síndrome metabólico, apnea del sueño obstructiva, r esistencia a la insulina y e levación crónica de AST/ALT, sin otras explicaciones . Las causas de mortalidad son: insuficiencia hepática, sepsis, hemorragia varicosa, CHC y enfermedad cardiovascular. Las metas del tratamiento consisten en t ratar las afecciones asociadas para evitar la progresión a la cirrosis, ya que estos pacientes frecuentemente no son candidatos para trasplante hepático debido a comorbilidades de base. (1).

Si bien nuestra paciente ya se encuentra en estadio cirrótico debutando con hemorragia variceal, y no presenta una biopsia hepática, teniendo en cuenta sus antecedentes (obesidad – DBT) y habiéndose descartado otras causas de cirrosis, considero que el diagnóstico de EHNA es altamente probable, y que todo este cuadro la predispuso al desarrollo de SAE.

El SINDROME ASCÍTICO EDEMATOSO (SAE), es una complicación de la hipertensión portal originada por la cirrosis hepática. El 85% de las ascitis tienen como origen la cirrosis hepática (2). Un 58% de los pacientes cirróticos desarrollarán ascitis al cabo de 10 años y la manifestación de esta complicación implica una mortalidad del 50% a los 3 años; constituyendo una clara indicación de trasplante hepático (3). Los factores predictivos de mal pronóstico son la hiponatremia, la presión arterial baja, la insuficiencia renal y los niveles bajos de excreción de sodio en orina (4). En cuanto a la clasificación, actualmente se utiliza el gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico (GASA), que es más sensible y específico para distinguir la ascitis causada por hipertensión portal (5). Un GASA =1.1 g/dl tiene una especificidad del 97% para ascitis debida a hipertensión portal (6). Dentro de este grupo se distinguen las causas hepáticas de las no hepáticas. Nuestra paciente presentaba un GASA >1,1, con diagnóstico de cirrosis, habiéndose descartado las otras causas hepáticas (trombosis de vena porta, síndrome de Budd-Chiari, fallo hepático fulminante, síndrome de obstrucción sinusoidal). Sin embargo, por el cuadro clínico actual, no es posible descartar del todo las causas no hepáticas (ascitis cardíaca, ascitis mixta).

El Club Internacional de la Ascitis, distingue 3 grados en función de su intensidad: Grado 1: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía; Grado 2: ascitis moderada que se manifiesta por distensión y malestar abdominal y que no interfiere con las actividades de la vida diaria y Grado 3: ascitis grave que se manifiesta por distensión abdominal importante, que interfiere con las actividades diarias del paciente (7). Teniendo en cuenta la presencia de complicaciones (por ejemplo, peritonitis bacteriana espontánea o síndrome hepatorrenal) y la respuesta terapéutica, puede también clasificarse en: no complicada, complicada y refractaria. Nuestra paciente se presentó con ascitis de grado 3, no complicada y refractaria al tratamiento.

La Ascitis refractaria (AR) (de grado 2 o 3) constituye alrededor del 10% de los casos de ascitis. Puede definirse como la ascitis que no es posible tratar con diuréticos, ya sea porque no responde a dosis máximas ( Ascitis Resistente ) o porque el tratamiento diurético induce efectos secundarios inaceptables, incluso en dosis bajas ( Ascitis Intratable ) (8). Se considera falta de respuesta cuando no se obtiene una pérdida de peso adecuada (menos de 0,8 kg en 4 días) a pesar de dosis máximas de diuréticos administrados durante al menos una semana o cuando reaparece la ascitis (grado 2-3) en menos 4 semanas tras haber realizado una paracentesis evacuadora. Las complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos incluyen la aparición de encefalopatía hepática no atribuible a otras causas, la insuficiencia renal con un incremento de la creatinina mayor del 100% hasta un valor de más de 2 mg/ dl, la aparición de hiponatremia < 125 mmol/l, hiperpotasemia >6 mmol/l o hipopotasemia 100% del valor basal (valor final >2,5 mg/dl). Habitualmente ocurre tras un factor precipitante como infecciones bacterianas (principalmente PBE), hemorragia digestiva, paracentesis terapéutica de gran volumen sin reposición de albumina, intervenciones quirúrgicas, hepatitis agudas sobre cirrosis previa. Suele tener un pronóstico ominoso y sobrevida media inferior a dos semanas. El SHR tipo II presenta insuficiencia renal moderada y estable, con aumento de la creatinina sérica entre 1,5-2,5 mg/dl. Se asocia con Ascitis refractaria. Éstos pacientes pueden desarrollar un SHR tipo I tras un evento desencadenante o de manera espontánea. Tienen una sobrevida media menor (3-6 meses) a la de los pacientes con cirrosis y ascitis sin fallo renal, aunque mayor en relación a los pacientes con SHR tipo I (21).

Con todo lo expuesto considero que la paciente en discusión no presenta SHR tipo I. En cuanto al SHR tipo II tendría a favor la presencia de cirrosis con ascitis refractaria, la creatininemia >1,5 mg/dl, la ausencia de shock y de nefropatía orgánica y la hiponatremia, pero estas alteraciones fueron secundarias a una causa de base que fue el tratamiento con diuréticos, por lo tanto considero este diagnóstico como más alejado.

El Síndrome Cardiorrenal (SCR) , es una situación clínica en la que existe simultáneamente daño renal (IR) y daño cardíaco (IC). Se define como “una serie de desórdenes del corazón y riñón en los que la disfunción aguda o crónica en un órgano induce la disfunción aguda o crónica del otro” (21). La relevancia del mismo estriba en que la coexistencia de enfermedad cardiaca y renal se ha relacionado con peor pronóstico a medio y largo plazo, debido a un mayor riesgo de reingresos y mortalidad de los pacientes (22). Actualmente no existen guías clínicas consensuadas para el manejo de los pacientes con SCR. Se puede clasificar en 5 tipos. En el SCR tipo I , existe deterioro agudo de la función cardíaca que produce un daño y/o disfunción renal aguda. El SCR tipo II se da cuando hay anomalías crónicas de la función cardíaca que conducen a la disfunción renal crónica. El SCR tipo III se presenta con un deterioro agudo de la función renal que conduce a un deterioro agudo de la función cardíaca. El SCR tipo IV se presenta con anomalías crónicas de la función renal que conducen a enfermedad cardíaca. Y en el SCR tipo V se presentan condiciones sistémicas que causan de manera simultánea una disfunción cardíaca y renal (23).

Con lo expuesto considero que nuestra paciente tiene alta probabilidad de presentar SCR tipo I. El tratamiento del mismo se basa en el uso de diuréticos, ultrafiltración, vasodilatadores y drogas inotropas.

Por lo tanto, en este momento me pregunto: ¿Deberíamos mejorar las condiciones de la paciente para una cirugía de recambio valvular o deberíamos realizar la cirugía de recambio valvular para mejorar las condiciones de esta paciente?

A modo de resumen, ante esta paciente de 54 años ex tabaquista con antecedentes de DBT, obesidad e hipotiroidismo y diagnóstico de cirrosis secundaria a NASH y SAE intratable, EI con IM severa y FSVI aparentemente disminuida, IC, IR y desarrollo de SCR, propongo:

• Continuar con medidas para control y tratamiento de comorbilidades (control glicémico y de PA, descenso de peso)

• Continuar con paracentesis evacuadoras como terapéutica para el SAE intratable.

• Realizar nuevo estudio (ETT o ETE, cardioresonancia, cateterismo cardíaco) para determinación de la FEY, de signos de hipertensión pulmonar y preparación preoperatoria.

• Continuar con el tratamiento con Dobutamina y balances negativos para el SCR, hasta la realización de procedimiento quirúrgico.

• Reconsiderar la posibilidad de cirugía valvular en este momento en el que la paciente ha presentado buena respuesta al tratamiento instaurado con mejoría de la sintomatología, de la función renal y descenso de peso.

• Más allá de todo, es una paciente muy compleja con múltiples problemas superpuestos, lo que se traduce en un mal pronóstico a corto plazo de su cuadro actual.

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Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 19 de Febrero de 2015, a cargo de Dra. Magali Cavallo

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