Ctedra de Clnica Mdica – Facultad de Ciencias Mdicas – Universidad Nacional de Rosario
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Discusión del caso clínico. | Presentación | Nos encontramos frente a una paciente mujer de 25 años con antecedentes de sindáctila en ambos miembros superiores que presentó un cuadro de gangrena gaseosa de miembro inferior izquierdo asociado a osteomielitis de pie izquierdo asociado a cetoacidosis diabética en contexto de debut diabético. Como objetivos me propongo: Objetivos: – Realizar una revisión de diabetes y sus distintas presentaciones y realizar diagnósticos diferenciales en base al caso de nuestra paciente. – Analizar las complicaciones de la diabetes en relación al cuadro de nuestra paciente. – Breve reseña acerca de la enfermedad celiaca. – Consideraciones finales. Diabetes mellitus
En cuanto a su fisiopatología, la misma se encuentra enmarcada entre dos procesos conocidos, por un lado, la destrucción producto de la autoinmunidad y por otro lado el estrés metabólico, ambos procesos culminan en el agotamiento o destrucción de células beta del páncreas dando como resultado hiperglicemia en ayunas. Para su diagnóstico se requiere:
Haré una breve descripción de su clasificación. Diabetes mellitus tipo I
Esta variante se produce por destrucción de células beta del páncreas producto de autoinmunidad, generalmente puede debutar en cuadros graves como cetoacidosis durante la infancia y presenta una variedad de auto-anticuerpos que pueden ser dosados en plasma en el 85 a 90% de los pacientes, como ser: – AC anti islotes pancreáticos – AC anti GAD – AC anti-insulina – AC anti- Tirosina fosfatasa (IA2- IA2β) En este caso la mayoría de individuos presentan además una reserva pancreática disminuida de manera franca, que puede objetivarse por la presencia de un péptido C bajo en plasma. En el caso de nuestra paciente si bien presento una cetoacidosis en su debut, mantenía un péptido C normal bajo lo que aleja en mi opinión las probabilidades de ser poseedora de dicha entidad. En cuanto a los espectros de la diabetes inmunomedidada es importante hablar de dos variantes: Diabetes LADA
En cuanto a sus criterios diagnósticos la LADA propone (1-2):
En nuestro caso, la edad de la paciente, así como también su índice de masa corporal y debut no concuerdan alejando su diagnóstico. Por otro lado, también es importante aclarar que las lesiones vasculares tampoco se acercan mucho a su historia natural por lo que alejan aún más la posibilidad. Una mención especial creo que merecen las llamadas diabetes tipo MODY. Las cuales configuran un tipo de diabetes monogenicas raras, de las cuales corresponden al 1% de los diagnósticos actuales y se dividen en varios subtipos dependiendo de la afección genética producida, así en la actualidad se conocen los siguientes subtipos:
De estas formas las tres primeras configuran las más frecuentes en cuanto a su presentación. Para su orientación diagnostica la ADA propone (5):
En cuanto a los tres subtipos más frecuentes:
Me parece oportuno traer a discusión un caso publicado de una paciente niña la cual presentaba un caso raro de Síndrome de Greig anormal asociado a diabetes MODY GCK (7) , la cual presentaba macrocefalia, polisindactilia y retraso madurativo leve. En esta se pudo detectar mediante estudios genéticos la presencia de deleción de genes contiguos en la región cromosómica 7p13-15, en las cuales se codifica la GCK. Esta niña presentaba hiperglicemias desde su nacimiento, asintomáticas, pero durante su evolución requirió de tratamiento hipoglicemiante. Si bien considero que nuestra paciente debido a su presentación posee bajas chances de poseer esta enfermedad, me parece interesante destacar que la misma posee muchas de las características que se presentaron en dicho reporte. Complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus: Sabemos que los pacientes que sufren este espectro de enfermedades metabólicas presentan complicaciones a largo y corto plazo es así que se dividen en: Agudas: Cetoacidosis diabética (CAD) – Estado hiperosmolar no cetósico (HNC). Dentro de estas dos variables me parece oportuno hacer hincapié en la CAD, debido a que nuestra paciente presentó a su ingreso dicha entidad, que mejoró luego de tratamiento con fluidos e insulina corriente. Esta entidad se presenta en individuos con ausencia de insulina en plasma, generalmente precipitado por infecciones. Una de las más importantes, las infecciones de piel y partes blandas, enfermedad que cursaba nuestra paciente. En cuanto al cuadro clínico de nuestra paciente, acerca mucho esta hipótesis. Por otra parte en cuanto a los hallazgos analíticos (péptido C en el límite inferior de la normalidad, ausencia de auto-anticuerpos) quitan peso a esta última. Complicaciones crónicas: Me parece oportuno en este apartado nombrar los desencadenantes principales: la microangiopatía y macroangiopaía diabética, así como también la neuropatía que sufren los pacientes con diabetes. Dentro de estas la entidad que resume cada una de ellas es el píe diabético. En esta última se conjugan la neuropatía con la disminución de sensibilidad periférica por consiguiente la imposibilidad de detectar lesiones en pies, en asociación con la neuropatía autonómica con disminución de la sudoración generan alteraciones que son ideales para fomentar las lesiones que dan lugar a lesiones graves. Por otro lado, la macroangiopatía y microangiopatía generan alteraciones vasculares que dan como resultado un pie con apoyos anómalos y por el bajo aporte sanguino un sitio propicio para la infección. En el caso de nuestro paciente es importante recalcar la presencia de una alteración de la microvasculatura, con una retinopatía diabética grado IV. Esto último hace referencia hacen más fuerte la hipótesis de una enfermedad sostenida en el tiempo que fue detectada por una complicación aguda. En cuanto a las clasificaciones de pie diabético encontramos, la clasificación según Wagner: GRADO 0: sin úlcera, en riesgo GRADO 1: úlcera superficial GRADO 2: úlcera profunda GRADO 3: Absceso Osteomielitis GRADO 4: gangrena limitada ante-pie GRADO 4: gangrena extensa En cuanto a su tratamiento: Fase 1: en primera instancia se debe realizar la estabilización del paciente, si este se encuentra en situación de shock séptico o SIRS, siguiendo las normas locales para el tratamiento. Deberá realizarse terapia antibiótica empírica de amplio espectro incluyendo en este esquema la cobertura de SAMR, además se solicitará imágenes del miembro afectado radiografía, ecografía, ecodoppler arterial y RMI (teniendo en cuenta que estas últimas no deben retrasar el paso siguiente). Fase 2: en la misma se realiza un desbridamiento radical del tejido necrótico, incluyendo tendones, músculo y hueso de ser necesario hasta alcanzar tejido sangrante sano, en conjunto con lavado vigoroso con suero salino. Fase 3: reposo absoluto del miembro en cama y sin peso. Seguimiento de la herida quirúrgica por personal idóneo. Realizar revascularización del miembro, siempre y cuando este no haya sido la urgencia. Tratamiento: es importante saber diferenciar entre cuando realizar tratamiento médico o quirúrgico (8; 9). Es importante recalcar que la mayor efectividad es cuando se usan estos dos en conjunto. Así es que deberíamos realizar tratamiento: MÉDICO ante ausencia de sepsis, de contraindicaciones, de compromiso mecánico o destrucción ósea, ausencia de afección severa de partes blandas, adecuado status vascular, infecciones confinadas a antepié. En cuanto a su duración en casos de resección parcial, debería no ser menor a 6 semanas. En cuanto a su vía de administración los últimos estudios realizados no demuestran superioridad de la vía endovenosa por sobre la oral (10). QUIRÚRGICO se realiza ante signos sistémicos de sepsis, destrucción cortical o secuestros óseos, hueso crónicamente expuesto o visible, contacto con articulaciones, válvulas cardíacas protésicas, infecciones severas de partes blandas. En cuando a la Retinopatía diabética: es la primera causa de ceguera permanente entre personas de 20 a 60 años, producto de la microangioptía la cual produce un daño en arteriolas con extravasación de contenido generando edemas y exudados. Evidenciar retinopatía severa en los primeros 5 años iniciales al diagnóstico es raro, esto último apoya la hipótesis de una enfermedad librada a su evolución natural. Se clasifica en 4 estadios: G0: paciente diabético si retinopatía GI: microaneurismas sin exudados. GII: microaneurismas microhemorragias y exudados GIII: no proliferante severa GIV: proliferante severa En cuanto a su tratamiento se puede realizar tratamiento biológico: no mejora la retinopatía, si no que detiene su avance, tratamiento laser de contención: el más utilizado reseca vasos dañados y contiene el avance de la enfermedad Y control metabólico: el más importante, retrasa la enfermedad y su avance. En cuanto a las consideraciones finales me parece importante destacar:
BIBLIOGRAFIA
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Imágenes del caso
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