Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario
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Cuando detectamos un aumento de la creatinina plasmática en un paciente con insuficiencia cardíaca descompensada se nos disparan automáticamente una serie de razonamientos fisiopatológicos para intentar explicar que le puede estar pasando al riñón (pre-renal, necrosis tubular aguda isquémica o tóxica, etc), y en cierto punto “quién le produjo el daño a quién”: fue una falla renal aguda que desencadenó la sobrecarga cardíaca o fue el corazón descompensado que daña al riñón. Bien… sobre esta situación clínica habla uno de los casos clínicos presentados en la sección Resident Clinic’s de marzo de la revista Mayo Clinic Proceeding de este año. Se trata de un varón de 64 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 (DM1), insuficiencia cardíaca (IC) por cardiopatía isquémica de varios años de evolución, transplantado renal (8 años previos, con función renal previa normal) y fibrilación auricular paroxística, que consulta por disnea a esfuerzos habituales y ganancia de peso, constatándose al examen físico signos de IC descompensada (ingurgitación yugular, signo del reflujo hepato-yugular, rales crepitantes bibasales y edema godet ++ en miembros inferiores), y en el laboratorio un péptido natriurético tipo pro-B muy alto (14.014 pg/ml), creatinina de 2,8 mg/dl (con valores basales previos entre 2,4 y 1,8 mg/dl) y una orina completa sin anomalidades; el resto de la analítica no era remarcable (incluso los niveles de tacrolimus que se encontraron entre los valores normales).
A medida que se va abriendo el caso mediante preguntas con opciones múltiples, se aclara como interpretar, estudiar y tratar la falla renal crónica reagudizada, para desarrollar finalmente el Síndrome Cardio-Renal (SCR), entidad que se ha intentado definir concretamente en el último lustro. Aquí les dejamos algunos conceptos interesantes:
- Ante un paciente transplantado renal con empeoramiento de la función renal basal debe descartarse siempre nefrotoxicidad por inhibidores de la calcineurina (tacrolimus, everolimus) dosando sus concentraciones y evaluar la posibilidad de rechazo del riñón transplantado (hiperagudo, agudo, crónico según sea el momento posterior al transplante) recurriéndose a la biopsia renal de considerarse el rechazo una opción probable.
- Las dos causas más frecuentes de la lesión renal aguda (LRA) son la enfermedad renal pre-renal y la necrosis tubular aguda, entidades que se diagnostican en base a los datos del interrogatorio y las características de la orina completa (densidad, índices urinarios y sedimento). La LRA pre-renal suele caracterizarse por la presencia de situaciones clínicas de hipovolemia, orina con densidad urinaria alta (>1.020), sodio urinario bajo (40 meq/l), y un descenso más lento de la creatinina plasmática (semanas) que puede no retornar a los valores basales.
- Otra causa de LRA que debe descartarse, sobre todo en monorrenos, es la post-renal u obstructiva. Si bien suele ocurrir en el contexto de cólico renal, el dolor típico puede estar ausente, por lo que es mandatoria la realización de una ecografía renovesical.
- La insuficiencia cardíaca descompensada puede contribuir a la LRA por favorecer la hipoperfusión renal (IC anterógrada) y/o por congestión renal (IC retrógrada). Los mecanismos de lesión renal en este contexto son complejos y se han englobado bajo el concepto de Síndrome Cardio-Renal.
- Ronco y colaboradores describieron en el año 2008 cinco subtipos del síndrome: SCR tipo 1, cuando una IC aguda lleva a una LRA; SCR tipo 2, cuando una IC crónica lleva a una lesión renal crónica (LRC); SCR tipo 3, ocurre cuando una LRA lleva a una IC descompensada; SCR tipo 4, se precipita cuando una LRC lleva a una deterioro cardíaco crónico; y SCR tipo 5, aparece cuando una causa secundaria (sepsis, diabetes, etc.) produce una lesión renal y cardíaca combinada.
- En la fisiopatología del SCR se involucran tres mecanismos capaces de producir el síndrome: 1) reducción de la perfusión renal por bajo gasto cardíaco que llevaría a una hipoperfusión renal y activación del eje renina-angiotensina-aldosterona (ERAA; teoría clásica); 2) el aumento de la presión venosa central que lleva a una congestión venosa renal que lleva a una disfunción tubular; y 3) remodelado renal y disfunción progresiva mediado por la activación neurohormonal (vía ERAA, sistema nervioso simpático) y respuesta inflamatoria presentes en la IC severa crónica (adaptación neurohormonal). De las tres hipótesis fisiopatogénicas, la segunda y tercera parecen ser las más importantes ya que la mejoría de gasto cardíaco no ha demostrado mejorar la disfunción renal.
- En un paciente con IC que presenta elevación de la creatinina y/o reducción del filtrado glomerular (mejor calcular este último por edad, sexo y peso ya que en ancianos o emaciados los valores de creatinina pueden subestimar el deterioro de la función renal), es importante distinguir entre enfermedad renal previa y deterioro de la función renal previa por SCR, aunque puede ser muy dificultoso. Hallazgos compatibles con afección previa incluyen una proteinuria significativa (>1 g/24 horas), un sedimento activo con hematuria con o sin leucocituria o cilindros granulosos y/o riñones pequeños en la ecografía. La determinación de sodio en orina aislada puede ser útil, ya que los pacientes con SCR al presentar activación neurohumoral, tienen valores