Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario
El stress y el riesgo cardiovascular
Además de los fenómenos autoinmunes y de la predisposición a infecciones y activación de neoplasias en relación con el efecto inmunosupresor, desde un punto de vista teórico, el stress puede relacionarse también de varias maneras con el riesgo cardiovascular. A través de los mecanismos neurohormonales y de citoquinas antes descriptas, es capaz de causar alteración de la función endotelial. El endotelio disfuncional produce predominantemente moléculas vasoconstrictoras, favorecedoras de la proliferación y el remodelado del músculo liso vascular y protrombóticas (angiotensina II, endotelina, tromboxano), mientras que en el endotelio normal predominan las moléculas vasodilatadoras, antiproliferativas y antitrombóticas (óxido nítrico, prostaciclina, bradikinina).
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Stress y riesgo cardiovascular |
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En situaciones de stress agudo severo como consecuencia de terremotos, atentados terroristas, grandes incendios, etc., estudios observacionales han establecido un aumento en la incidencia y morbimortalidad de infarto de miocardio, lo cual podría estar vinculado con los fenómenos antes mencionados.(20)
La aterosclerosis es hoy comprendida como un complejo proceso en donde las lipoproteínas de baja densidad oxidadas (oxLDL) que son el core de las células espumosas, desencadenan una cascada que tiene numerosos puntos de contacto con la cascada inflamatoria y los fenómenos inmunomediados. Estas moléculas sufren una serie de procesos, a saber: a) glicosilación (en la diabetes), b) asociación con proteoglicanos, c) incorporación a los complejos inmunes.19 Estas moléculas son a su vez quimiotácticas para los monocitos y pueden favorecer la sobreexpresión de genes del factor estimulante de colonias de macrófagos y proteína quimiotáctica de los monocitos derivada de las células endoteliales.(22) De tal manera contribuyen a expandir la respuesta inflamatoria.
Los mediadores de inflamación como el TNF, la IL 1 y el factor estimulante de colonias de macrófagos favorecen la fijación de la LDL al endotelio y al músculo liso y facilitan la transcripción del gen del receptor para LDL.(23,24)