Ctedra de Clnica Mdica – Facultad de Ciencias Mdicas – Universidad Nacional de Rosario

Discusión del Caso. | Presentación |

Como objetivos de mi discusión propongo: 1) Plantear los problemas clínicos de nuestro paciente abordando diagnósticos diferenciales y probables complicaciones que pudieron haber causado el deceso; 2) Repasar conceptos actuales de muerte súbita cardíaca; 3)Describir la disautonomía en el paciente HIV;4) Repasar probables causas de muerte.

Lo que tenemos certificado es que nuestro paciente presentaba una tuberculosis  pulmonar .
Me gustaría hacer referencia a las particularidades de la coinfección HIV/TBC. La tuberculosis es la causa de muerte de una de cada tres personas con SIDA en el mundo y una tercera parte del incremento en los casos de tuberculosis a nivel mundial se atribuye a la propagación del HIV. El impacto de la coinfección VIH y tuberculosis es bidireccional. Por un lado la  primera al aumentar la carga viral acelera la progresión de la infección por VIH a SIDA y a la muerte. La infección por HIV al conducir a la declinación de linfocitos CD4  afecta la presentación clínica y evolución de la tuberculosis: promueve la progresión a enfermedad de personas infectadas con TBC ; aumenta la tasa de recurrencia; favorece las presentaciones extrapulmonares y con esputo negativo; aumenta la tasa de recurrencia; aumenta la  TBC multiresistente y  aumenta la mortalidad.
La presentación clínica de la tuberculosis en el paciente infectado por HIV difiere de la clásicamente reconocida en la población general. La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas que complican la infección por el HIV determina que la mayoría d pacientes que desarrollan una tuberculosis no haya padecido todavía infecciones definitorias de sida. La afección pulmonar exclusiva se da en menos del 50% de los casos, y el resto presenta afección extrapulmonar exclusiva o mixta. El estado de inmunosupresión es el principal condicionante de la presentación clínica. Por otro lado , no podemos descartar la coexistencia de otros patógenos oportunistas debido al severo grado de inmunosupresión de nuestro paciente .

Como podemos observar en la FIGURA 1 ,con recuento menores a 100 CD4 /mm puede aparecer infecciones pulmonares por hongos (criptococo , histoplasmosis , Pneumocistis carini ) y virus (CMV) . Si bien los hallazgos imagenológicos son bastantes sugestivos de tuberculosis , hay varias entidades que pueden cursar con imágenes nodulares como podemos  observar en  la FIGURA 2 . Ciertas infecciones como critptococosis , nocardiosis y si bien no figuran allí,tener siempre  en cuenta las causas neoplásicas. Me pregunto ¿ La causa de muerte de nuestro paciente puede haber sido secundaria a alguna complicación respiratoria como una bronconeumonía con  insuficiencia respiratoria aguda, un síndrome de distress respiratorio agudo o una  hemoptisis ? Creo que no ya que hubiese presentado síntomas respiratorios que nos hubiesen dado tiempo para tomar alguna conducta terapéutica y por otro lado , no se hallaron estigmas de sangrado al momento del deceso.

Ante el  hallazgo de tuberculosis pulmonar se planteó como primer diagnóstico una tuberculosis diseminada.

Como bien se conoce el contagio se produce habitualmente por vía aerógena. La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una serie de respuestas tisulares e inmunológicas conocidas como primoinfección  tuberculosa. Cuando la infección se propaga por las vías linfáticas intrapulmonares hasta los ganglios regionales paratraqueales o mediastínicos da lugar al llamado complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías). En esta fase es habitual que se produzcan pequeñas diseminaciones bacilares por vía hematógena a los segmentos apicales pulmonares, riñones, hígado y huesos, que por lo general suelen controlarse localmente y que no tienen trascendencia clínica alguna. En algunos casos, sobre todo en los países con alta prevalencia de tuberculosis, la tuberculosis secundaria se debe a una reinfección exógena pese al relativo grado de inmunidad del sujeto infectado. No obstante, lo más común es la reinfección endógena por micobacterias latentes capaces de resistir ocultas en el interior de algunas células, o en pequeños focos caseosos en condiciones metabólicas adversas en un continuo equilibrio con las defensas orgánicas, que se rompe tras muchos años por alteraciones, transitorias o persistentes, de la inmunidad. Creo que es altamente probable dicho diagnóstico tanto por los hallazgos clínicos, analíticos e imagenológicos  aunque para un diagnóstico de certeza hubiera sido necesario aislar el gérmen en fluidos (sangre ,orina) o en alguna muestra histológica (biopsia ganglionar, hepática , médula ósea).

Nuestro paciente se presentó con dolor abdominal y diarrea.

La frecuencia del dolor abdominal como síntoma en pacientes con SIDA es desconocida. Sin embargo, el dolor abdominal agudo es a menudo un hallazgo serio. En la mayoría de los pacientes el dolor abdominal está directamente relacionado con el HIV y sus consecuencias, pero las causas más comunes de dolor abdominal en la población general también deben ser considerados.

En nuestro paciente consideraría principalmente causas infecciosas (tuberculosis ,micosis ) y neoplasias (linfoma).

Los cuadros diarreicos agudos y crónicos son entidades comunes en la infección por HIV, incluso siendo enfermedades definitorias SIDA cuando ocurre por algunos patógenos en específico.

Como podemos observar  en la FIGURA 4, existen causas infecciosas y no infecciosas . Dentro de las primeras es importante relacionarlas con el recuento de CD4 (FIGURA 5). Así en nuestro paciente como principales patógenos consideraríamos a las micobacterias, hongos y parásitos. Además el mismo HIV pueda causar diarrea crónica  (enteropatIa por HIV). Dentro de las causas no infecciosas considero importante destacar la etiología linfoproliferativa.
A nivel del laboratorio, como hallazgo de jerarquía a nivel gastrointestinal ,presentaba alteración del hepatograma con bilirrubina normal, hipertransaminasemia leve y aumento de FAL y GGT , constituyendo un patrón de colestasis anictérica o disociada. La colestasis es la obstrucción parcial o total del  flujo biliar hacia el duodeno .Existen dos formas principales de colestasis según su clasificación anatómica: intrahepática y extrahepática.

A lo que respecta a la colestasis en el paciente HIV es un capítulo aparte. Muchas de las complicaciones hepáticas pueden deberse a la alta prevalencia de coinfección con virus de la hepatitis B (VHB) y virus de hepatitis C (VHC) o con el uso significativo de alcohol, pero otras condiciones únicas de la población HIV como la hepatotoxicidad descripta para la terapia antiretroviral, infecciones oportunistas y enfermedades malignas contribuyen a perjudicar la calidad de vida y requieren evaluación y manejo apropiado.

Infecciones: angiomatosis bacilar (< de 200 CD4) ; micobacterias atípicas (< de 50 CD4) en el contexto de enfermedad sistémica ; tuberculosis ; micosis (criptococosis , histoplasmosis y coccidioidomicosis).
Neoplasias: Sarcoma de Kaposi secundario a metástasis hepáticas en el 33 a 40 %; linfomas(< de 200 CD4).  
Enfermedades del árbol biliar:  Se ha considerado a varios patógenos como causa de colangiopatía VIH. Cryptosporidium y CMV intervienen, de forma individual o conjunta, en el 94% de los pacientes. La colangitis esclerosante puede ocurrir hasta en el 10% de los pacientes con sida infectados por Cryptosporidium . Otras causas menos frecuentes ( 1000).

          Otros hallazgos a nivel imagenológico fueron : múltiples adenopatías que formaban conglomerados a nivel abdominal con centro necrótico (retroperitoneal  principalmente).Estos pueden tener múltiples etiologías (infecciosas ,neoplásicas) sospechando en nuestro paciente linfoma y tuberculosis principalmente .Una vez más , el estudio histológico hubiese sido definitorio. Además a nivel renal se observaba hipodensidades bilaterales corticales  de márgenes no definidos pudiendo ser compatibles con afección infecciosa o linfomatosa. La tuberculosis renal generalmente suele causar alteraciones a nivel excretor principalmente. Para estudiar el compromiso a nivel de dicho órgano hubiese sido de utilidad tomar urocultivo seriados para detección de BAAR y eventualmente biopsia renal.

         Me pregunto si la causa de muerte puede haber sido secundaria a alguna complicación gastrointestinal como un abdomen agudo (perforación intestinal, obstrucción intestinal )  o una hemorragia digestiva masiva. Descarto esta posibilidad ya que un abdomen agudo da otra signo-sintomatología que generalmente otorga  tiempo para tomar una conducta de urgencia y por otro lado el paciente no tenía causas conocidas para presentar una hemorragia digestiva y no había estigmas de sangrado al momento de encontrar el cuerpo.

          Me gustaría hacer referencia a la insuficiencia suprarrenal (IS) . La causa más frecuente de IS primaria en países industrializados es la adrenalitis autoinmune (Enfermedad de Addison), que constituye un 80 a 90% de los casos. En países no industrializados la tuberculosis permanece como la principal causa. Asimismo, la insuficiencia suprarrenal  es una complicación bien conocida del HIV tanto en etapas tempranas como tardías y puede deberse a lesión directa ocasionada por el virus, infecciones oportunistas, neoplasias, anormalidades de citoquinas relacionadas con esta enfermedad y las alteraciones adquiridas en la sensibilidad tisular a glucocorticoides.

         Nuestro paciente presentaba los antecedentes (TBC/SIDA) ,síntomatología compatible y a nivel analítico presenta hiponatremia que es el disturbio hidroelectrolítico que aparece en el 80% de los casos si bien no se acompaña en esta oportunidad de hipokalemia , hipoglicemia ni hipotensión. Hubiese sido útil un dosaje de cortisol sérico (diagnóstico con valor