Ctedra de Clnica Mdica – Facultad de Ciencias Mdicas – Universidad Nacional de Rosario

Discusión del caso clínico. | Presentación |

Como objetivo de la discusión me propongo plantear posibles diagnósticos diferenciales de encefalopatía en pacientes con infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana (HIV)/SIDA y las etiologías más frecuentes de uveitis en esta población, su abordaje diagnóstico y posible relación con las encefalitis.

El delirio o encefalopatía es una situación clínica caracterizada por alteración en el nivel de conciencia, situación de gravedad que puede llegar a la obnubilación o coma, asociado a disfunción cognoscitiva global, con alteraciones en la capacidad de atención, percepción, memoria, pensamiento y trastornos psicomotores, pudiendo clasificarse en hipoactivo e hiperactivo, caracterizándose fundamentalmente por el inicio rápido y el curso fluctuante.

En su estudio es importante abordar a un diagnóstico etiológico, y tratamiento oportuno para revertir las severas manifestaciones clínicas.

El diagnóstico diferencial incluye causas tóxicas, metabólicas, vasculares, infecciosas y neoplásicas.

En el caso de nuestro paciente, a su ingreso se realizó el diagnóstico de infección por HIV con severa inmunosupresión (CD4 54/mm3). En el líquido cefalorraquídeo se encontró leve pleocitosis e hiperproteinorraquia y en resonancia magnética de cráneo se evidenciaron hallazgos inespecíficos compatibles con  leucoencefalopatía y atrofia cortical. Los cultivos para gérmenes comunes y el látex para cripotococo fueron negativos por lo que, inicialmente, se interpretó el cuadro como posible encefalitis viral y se inició tratamiento empírico con aciclovir.

Los agentes virales que más frecuentemente están implicados en cuadros de encefalitis pertenecen a la familia de los herpesvirus humanos.

En pacientes con infección por HIV-SIDA los patógenos oportunistas más frecuentemente aislados en líquido cefalorraquídeo son citomegalovirus (CMV) y virus varicela-zóster (VZV) y, menos frecuentemente que en población inmunocompetente, el virus del herpes simple (VHS) tipos 1 y 2. El ADN del virus epstein-barr (EBV) se ha demostrado mediante técnicas de amplificación (PCR) en prácticamente todos los linfomas primarios del SNC relacionados con el SIDA.

El VHS I y II se caracteriza por presentar lesiones en piel y mucosas de región orofaríngea y genital respectivamente. El VHS I es el principal agente implicado en encefalitis esporádicas en población inmunocompetente. Para su abordaje diagnóstico los hallazgos en neuroimágenes pueden ser característicos, constatándose edema y hemorragia significativos en los lóbulos temporales. La afectación bilateral del lóbulo temporal es casi patognomónica de la encefalitis por herpes simple, pero esto se da en un desarrollo tardío. Las PCR de líquido cefalorraquídeo son altamente sensibles y específicas para este agente.

En pacientes infectados con HIV-SIDA se puede manifestar de forma atípica y la distribución de las lesiones en la resonancia magnética puede ser más extensa, siendo pocos los casos descriptos con neuroimágenes normales.

El sistema nervioso central es el principal órgano diana para el herpes zóster diseminado en pacientes coinfectados con VIH-SIDA fundamentalmente asociado a inmunosupresión profunda con recuentos de linfocitos CD4 menores a 200 cel/mm3. La encefalitis asociada a VVZ generalmente se presenta con delirio en los días posteriores a la erupción vesicular, pero puede ocurrir antes de la aparición de la erupción o después de un episodio de zóster de más de seis meses.

Las PCR en líquido cefalorraquídeo son altamente sensibles y junto con los estudios de imágenes cerebrales posibilitan su diagnóstico temprano. En las últimas se podrán evidenciar lesiones compatibles con hemorragias, isquemias o leucoencefalopatía debido a la continua replicación de virus dentro del parénquima cerebral.

La encefalitis por citomegalovirus (CMV) ocurre más frecuentemente en pacientes con HIV-SIDA como resultado de la reactivación en contexto de severa inmunosupresión con recuentos de células CD4 por debajo de 50 células/mm3.

Para abordar a su diagnóstico, en la RMI pueden evidenciarse ya sea encefalitis micronodular difusa o ventriculoencefalitis. El primero se caracteriza por micronódulos multifocales, difusamente dispersos, ampliamente distribuidos en la corteza, los ganglios basales, tronco cerebral y cerebelo, mientras que la ventriculoencefalitis se caracteriza por aumento ventricular progresivo, realce periventricular y aumento de la señal en las imágenes potenciadas en T2. Si bien la evidencia de inflamación periventricular o refuerzo meníngeo ayuda a apoyar el diagnóstico de encefalitis por CMV, no es específico de esta enfermedad. El diagnóstico por detección de PCR virales es altamente sensible y específico.

La encefalitis por el propio HIV es rara y ocurre principalmente en el contexto del síndrome retroviral agudo. Desde el punto de vista neurológico las principales lesiones de la infección por VIH son encefalitis micronodular y leucoencefalopatía. No obstante, esta rara presentación puede considerarse como causal de encefalopatía aguda luego de descartar otras causas más probables como enfermedades oportunistas infecciosas o neoplásicas.

La principal manifestación en sistema nervioso central en pacientes con infección avanzada es la encefalopatía por VIH, situación identificada en el 15-20% de los pacientes con SIDA. Esta entidad, también conocida como complejo demencia SIDA parece producirse por infección directa del cerebro por el virus lo que conduce a un deterioro cognitivo y daño neurológico caracterizado por demencia subcortical con deterioro de la velocidad psicomotriz, así como déficits en la memoria y la concentración. Los hallazgos en neuroimágenes son inespecíficos y consisten en atrofia cerebral y cambios difusos de la señal o de la densidad en la sustancia blanca.

Otro agente oportunista que puede producir encefalitis con frecuencia en estos pacientes es el toxoplasma gondii. Para el diagnóstico presuntivo además de la inmunosupresión severa (recuento de CD4