Ctedra de Clnica Mdica – Facultad de Ciencias Mdicas – Universidad Nacional de Rosario

Presentación del caso clínico.

Enfermedad actual:

Comienza con cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por astenia asociado a cefalea, de intensidad 10/10, holocraneana, que no cede con analgesicos. Refiere de dos días de evolución disartria asociado a ataxia, mareos y un episodio de vómito. Niega fiebre.

Antecedentes personales:

• VIH en estadio SIDA diagnosticado en 2004, abandono del tratamiento antirretroviral en 2019. Última carga viral 27/03/15 650 UI/ml (N 0.0-4)

• Anticuerpos anti Toxoplasma gondii IgM (DÍA 9): 0.3 (N 0.0 – 0.8)

• Tomografía de tórax, abdomen y pelvis (DÍA 11): Imagen compatible con stent en topografía de arteria descendente anterior. El análisis del parénquima pulmonar evidencia mejoría del compromiso parenquimatoso visualizado previamente, presentando actualmente sutil área en vidrio esmerilado paramediastinal derecha nivel de lóbulo inferior, de aspecto inespecífico, a correlacionar clínicamente. Persisten tractos densos fibrorretractiles posterobasales derechos. Hernias de Schmorl en cuerpos vertebrales dorsales. Se visualiza discreto refuerzo parietal de vía biliar extrahepática, a correlacionar con clínica y laboratorio. Ateromatosis parietal calcificada en aorta. Leve distensión de asas delgadas centroabdominales.

• Resonancia magnética de cráneo con espectroscopía (DÍA 15): Persisten las áreas parcheadas hiperintensas en secuencias T2 y FLAIR, con disminución del edema perilesional a nivel supratentorial, en región tálamo-capsular y ganglio-basal bilateral y otras cortico-subcortical a nivel frontal derecho y en ambos lóbulos parietales de mayor jerarquía a derecha. Las ubicadas a nivel frontal y parietal derecho evidencian actualmente restricción en las secuencias de Difusión con caída de la señal en el mapa de ADC. Las que se encuentran en región cortico-subcortical presentan refuerzo homogéneo tras la administración de contraste EV, mientras que algunas localizadas a nivel tálamo-capsular y ganglio-basal muestran refuerzo anular. Continúan observándose además aislados focos hiperintensos en T1, agregando otros a nivel ganglio basal bilateral y parietal derecho, este último coincidiendo con lesión antes descripta. Continúa visualizándose sin cambios significativos hiperintensidad de los surcos corticales de la cara superior del vermis y los hemisferios cerebelosos, observando marcado refuerzo leptomeníngeo tras la administración de gadolinio EV. Persiste pero de mayor jerarquía en región temporal profunda, colección extraaxial subdural parieto-temporal izquierda, de 5 mm de espesor máximo, iso-hiperintensa en T1, discretamente hiperintensa en T2, que presenta restricción en secuencias de Difusión/ADC. Los hallazgos descriptos son compatibles con proceso inflamatorio- infeccioso. El análisis espectroscópico realizado evidencia disminución del NAA y la relación NAA/Ch y NAA/Cr, reflejando disminución de la población neuronal.

Orina completa (DÍA 17): color amarillo, aspecto limpido, densidad 1014, pH 6, proteinuria 0.08(g/l) , glucosuria no detectable, cetonuria no detectable, pigmentos biliares no detectable, urobilinas normal, hemoglobinuria no detectable, hematíes 0-1x campo de 400x, leucocitos 1-2x campo de 400x, piocitos no se observan, células epiteliales 4-5x campo de 400x , cilindros no se observan. Observaciones: abundantes cristales de ácido úrico, elementos levaduriformes.

Índices urinarios:

• TSH (DÍA 18): 4.09 uUI/l (0.27-4.20)

• Tiroxina libre sérica (DÍA 18): 0.97 ng/dl. (0.93-1.70)

Evolución: 

A su ingreso tras presentar síndrome cerebeloso se realiza tomografía de cráneo donde se evidenciaron lesiones hiperdensas en diferentes topografìas de cerebro y cerebelo y refuerzo leptomeníngeo por lo que se realizó punción lumbar presentando hiperproteinorraquia por lo que se toma muestra para cultivos y PCR virales obteniéndose PCR para Epstein Barr positiva. 

Por hallazgos imagenológicos de múltiples lesiones, una de ellas con refuerzo en anillo posterior a contraste se decide iniciar empíricamente tratamiento para toxoplasmosis cerebral. 

Además por no poder descartar presencia de absceso cerebral inició ceftriaxona y metronidazol que realizó por 14 días con sospecha de nocardiosis.  Se solicitó tomografía de tórax, abdomen y pelvis en busca de lesiones compatibles con la misma, que por no evidenciarse hallazgos compatibles y desestimando diagnóstico de absceso se decide suspender tratamiento. 

Posteriormente se realiza RMI y nueva punción lumbar por sospecha de meningitis tuberculosa y por no poder descartar linfoma primario de sistema nervioso central por PCR positiva para virus Epstein Barr se toman muestras para genexpert y citometría de flujo y se inicia asimismo tratamiento con antibacilares y corticoides.

Se decide realizar nueva RMI con espectroscopía hacia el día 15 de internación para reevaluación de lesiones con persistencia de las mismas y evidencia de disminución del NAA y la relación NAA/Ch y NAA/Cr, reflejando disminución de la población neuronal.

Como última complicación presentó hiponatremia con sospecha de ser secundaria a síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética versus insuficiencia suprarrenal por lo que se solicita cortisol.

Pendiente:

Cortisol plasmático

PPD

Imágenes del caso