Ctedra de Clnica Mdica – Facultad de Ciencias Mdicas – Universidad Nacional de Rosario

Presentación del caso clínico. | Discusión |

Enfermedad actual: 

Comienza hace 48 horas con cefalea holocraneana, de intensidad 8/10, de tipo opresiva, que interrumpe el descanso nocturno, presentando en las últimas 12 horas aumento de la intensidad y deterioro del sensorio. Es traída por servicio de emergencias e ingresada a guardia externa donde se constata Glasgow 20 x campo de 400x, leucocitos  x campo de 400x.   

    Hemocultivos (DIA 1): negativos 

    SARS COV2 (DIA 1): no detectable

    Serologías virales (DIA 2): HIV (ECLIA) no reactivo, HBsAg no reactivo, Ac VHC no reactivo.

    VDRL (DIA 2): no reactivo 

    Resonancia magnetica de craneo con contraste EV (DIA 4) anexo 4: se identifica extensa área hipointensa cortico-subcortical occipito-biparietal y bifrontal, hipointensa en secuencias T1 e hiperintensa en secuencias ponderadas en T2, que no refuerza posterior a la administración de contraste e.v. y que restringe en difusión con caída en el mapa de ADC. Se visualiza además, imágenes puntiformes aisladas subcorticales de similares características a las antes descriptas a nivel de  ambos hemisferios cerebelosos, lóbulos temporales y gangliobasal. En secuencia SWAN, se identifica caída de señal focal subcortical, frontal derecha en probable relación a depósitos de hemosiderina. Además se observa en la secuencia angiográfica 3D TOF disminución del calibre a predominio de territorio posterior, arterias vertebrales en sus segmentos terminales (V4) y la arteria basilar, adquiriendo mayor calibre en su segmento terminal previo a la bifurcación de ambas cerebrales posteriores. Las ACM y ACA presentan también, disminución de su calibre en todos sus segmentos. Todas éstas además, presentan aspecto arrosariados a predominio del territorio posterior. Dichos hallazgos dado los antecedentes de la paciente y el territorio vascular afectado, podrían corresponder a PRES complicado (edema citotóxico-isquemia). Ocupación mucosa de seno esfenoidal a izquierda.

    Ecografía abdomino-renal (DIA 6): hígado: de forma y estructura conservada. Tamaño normal. Sin lesiones. Vesícula: litiasis.Vía biliar de calibre conservado. Páncreas: forma, tamaño, contornos y ecoestructura conservada. No se visualiza dilatación de conducto de Wirsung. Sin esplenomegalia. Ambos riñones sin alteraciones morfológicas ni imágenes de litiasis.  

Evolución: 

Paciente de 48 años, con antecedente de esclerodermia e hipertensión arterial, ingresa a unidad de terapia intensiva por deterioro del sensorio, por lo que se procede a sedoanalgesia y vinculación a asistencia respiratoria mecánica. 

A su ingreso se constata hipertensión arterial severa, encontrándose febril, por lo que se realiza laboratorio en el que presenta leucocitosis, falla renal y acidosis metabólica. Se realiza punción lumbar donde se evidencia hiperproteinorraquia sin otras alteraciones, y una tomografía de cráneo en la que presenta lesión vascular subaguda-crònica. 

Por presentar hipertensión arterial severa se realizó dosis de enalaprilato continuando posteriormente en tratamiento con 5 drogas antihipertensivas (nitroprusiato, enalapril, amlodipina, diltiazem y atenolol). Por encontrarse febril y tratarse de paciente inmunodeprimida se toman hemocultivos y se inicia antibioticoterapia empírica con vancomicina y piperacilina/tazobactam que realizó por 24hs, suspendido por descartar cuadro séptico. 

Por presentar falla renal aguda (AKIN/KDIGO III) y anuria, se inicia terapia de reemplazo renal y se solicita ecografía abdomino renal que no presenta alteraciones. 

El segundo día de internación se suspende sedoanalgesia, tras lo cual no presenta mejoría de Glasgow, siendo el mismo de 3/15 en dìas sucesivos. 

Hacia el día 4 se realiza resonancia magnética de cráneo que evidencia edema a predominio occipital consistente con diagnóstico de síndrome de PRESS. Posteriormente, presenta signos de hipertensión endocraneana: bradicardia sinusal,  hipertensión arterial y anisocoria, por lo que se procede a realizar nuevamente sedoanalgesia. Servicio de neurocirugía realiza craniectomía descompresiva de urgencia, tras lo que revierte la anisocoria. 

Hacia el día 6 evoluciona hemodinámicamente inestable, con requerimiento de noradrenalina,  sin tolerancia a la hemodiálisis. Presenta midriasis arreactiva y falla multiorgánica. Se suspende sedoanalgesia y es evaluada por Neurología quienes constatan muerte cerebral. Se define no apta para donación tras evaluación de CUIDAIO. Se suspende soporte vital. La paciente fallece. 

Imágenes del caso