Cátedra de Clínica Médica – Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Nacional de Rosario
Etiología
El AIT es el resultado de la interrupción del flujo sanguíneo que puede producirse por varios mecanismos fisiopatogénicos. Dos mecanismos dan cuenta de la mayor parte de las lesiones: a) ateroesclerosis, de pequeños o grandes vasos. b) embolismo, originado en el corazón (cardioembolismo), o en las arterias desde trombos en placas ulceradas. Otros mecanismos menos frecuentes, son: vasculopatías asociadas a enfermedades infecciosas o inflamatorias, vasoespasmo producido por agentes simpaticomiméticos (cocaína), estados de hipercoagulabilidad.
Respecto a la localización, la circulación cerebral se divide en un circuito carotideo o territorio anterior (carótidas, cerebral media, cerebral anterior), y un circuito vertebro-basilar o posterior (espinales, basilar, cerebral posterior). Las arterias principales de estos territorios se denominan grandes arterias, mientras que sus ramas, cuando penetran al parénquima cerebral, se denominan pequeñas arterias.
La obstrucción de las grandes arterias provoca lesiones de mayor tamaño y peor pronóstico, en especial cuando se compromete la cerebral media o el tronco basilar. Es frecuente que comprometan la corteza cerebral, aspecto que se manifiesta semiológicamente por la presencia de síntomas corticales (afasia, heminegación, convulsiones, déficit focal motor y sensitivo).
El compromiso de las pequeñas arterias provoca lesiones más pequeñas que cuando evolucionan al infarto se denominan “lacunares” (< a 2 cm) y son de mejor pronóstico. Desde el punto de vista semiológico carecen de los síntomas corticales. Sus manifestaciones dependen del territorio afectado pudiendo manifestarse por: déficit motor puro (55%); sensorio/motriz (18%); sensitivo puro (15%), hemiparesia atáxica (9%) y síndrome disartria mano-torpe (4%).
La identificación del mecanismo patogénico es importante para el pronóstico ya que las trombosis de grandes arterias y las embolias de origen cardíaco suelen provocar un daño mayor. Del mismo modo conocer la causa del AIT tiene incidencia en el tratamiento ya que las trombosis significativas de la carótida extra-craneana tienen indicación de cirugía o tratamiento endovascular, mientras que la de arterias más pequeñas requiere tratamiento antitrombótico y las embolias tratamiento anticoagulante.
El AIT está provocado por ateroesclerosis de grandes vasos (20-25 %), cardioembolismo (10-15%), enfermedad de pequeños vasos (10-15%). En aproximadamente la mitad de los casos la causa no puede determinarse. La mayor parte de los pacientes tiene los factores de riesgo vascular habituales: hipertensión arterial diabetes, dislipemia, tabaquismo, coronariopatía, arteriopatía periférica.